Pourquoi une plante traditionnellement antiparasitaire possède-t-elle également une activité antitumorale remarquable ?
Il existe parfois, en phytothérapie et en pharmacologie, des rapprochements suffisamment inhabituels pour mériter une véritable enquête.
Le Pao Pereira (littéralement « bois de poirier » en portugais-brésilien), arbre médicinal sud-américain, en fournit un remarquable exemple.
Son écorce possède une longue histoire d’utilisation contre les fièvres et le paludisme, et la recherche moderne a confirmé que plusieurs de ses alcaloïdes exercent effectivement une activité contre des protozoaires.
Cette même plante a pourtant montré des propriétés antitumorales importantes dans différents modèles expérimentaux de cancers de la prostate, du pancréas ou de l’ovaire.
Cette double activité pourrait n’être qu’une particularité pharmacologique.
Un élément complique toutefois l’histoire : le Pao Pereira n’est pas un cas isolé.
Deux médicaments antiparasitaires, l’ivermectine et le mébendazole, font eux aussi l’objet de recherches en cancérologie en raison de propriétés antitumorales observées expérimentalement.
Parallèlement, certaines recherches en biologie évolutive décrivent la cellule cancéreuse comme une cellule perdant progressivement plusieurs caractéristiques propres à la multicellularité, pour retrouver une forme d’autonomie rappelant certains programmes biologiques unicellulaires.
Deux questions méritent alors d’être posées :
Pourquoi certaines substances antiparasitaires sont-elles également capables d’affecter fortement certaines cellules tumorales ?
Et cette convergence nous apprend-elle quelque chose sur la nature biologique du cancer ?
1. Pao Pereira : une écorce sud-américaine riche en alcaloïdes
Le Pao Pereira, Geissospermum vellosii, appartient à la famille des Apocynaceae.
C’est principalement son écorce qui est employée et étudiée, riche d’une diversité remarquable d’alcaloïdes indoliques et carboliniques, parmi lesquels :
la flavopéréirine, la geissospermine, la geissolosimine et la geissoschizoline.
Les analyses chromatographiques modernes montrent d’ailleurs que la chimie de cette écorce est encore plus complexe qu’on ne le pensait.
Une caractérisation publiée en 2022 a permis d’identifier de nombreux alcaloïdes, dont plusieurs structures jamais décrites auparavant dans cette plante [Source 1].
Cette précision est importante en phytothérapie, car le Pao Pereira n’est pas une molécule unique.
Une poudre d’écorce, un extrait standardisé, une fraction enrichie en alcaloïdes et une molécule isolée comme la flavopéréirine sont quatre préparations pharmacologiquement différentes.
Les résultats obtenus avec l’une ne peuvent donc pas être automatiquement attribués aux autres.
2. Avant d’être étudié contre le cancer, le Pao Pereira était déjà antipaludique
L’utilisation traditionnelle du Pao Pereira contre le paludisme est particulièrement intéressante, puisque le paludisme est provoqué non par une bactérie ou un virus, mais par un protozoaire du genre Plasmodium.
Une étude publiée dans le Journal of Ethnopharmacology a précisément testé les alcaloïdes de l’écorce de Geissospermum vellosii contre Plasmodium falciparum.
L’extrait brut présentait une activité antiplasmodiale, tout comme plusieurs alcaloïdes isolés.
La geissolosimine se distinguait notamment avec une IC50 d’environ 0,96 µM [Source 2].
L’usage traditionnel antipaludique trouve ainsi une confirmation expérimentale particulièrement intéressante.
Mais le spectre ne s’arrête pas à Plasmodium.
3. Flavopéréirine et Leishmania : une activité antiparasitaire particulièrement nette
La flavopéréirine, alcaloïde présent dans le Pao Pereira, a été étudiée contre Leishmania amazonensis.
Les chercheurs ont observé une activité leishmanicide in vitro importante, avec une IC50 d’environ :
0,23 µg/mL après 24 heures
et
0,15 µg/mL après 72 heures.
Ils ont également étudié son interaction avec l’oligopeptidase B, enzyme importante chez les trypanosomatidés [Source 3].
D’autres travaux consacrés au genre Geissospermum rapportent par ailleurs des activités contre Trypanosoma cruzi.
Il convient toutefois d’être précis : ces données concernent des protozoaires et ne permettent pas de présenter le Pao Pereira comme un vermifuge universel contre l’ensemble des helminthes.
Nous pouvons en revanche parler sans difficulté d’une activité antiprotozoaire expérimentalement démontrée.
Et c’est ici que l’histoire devient étonnante !
4. Pao Pereira et cancer : des résultats précliniques impressionnants
Les recherches modernes sur les propriétés antitumorales du Pao Pereira sont historiquement associées aux travaux du biologiste Mirko Beljanski, qui s’intéressait notamment aux différences entre ADN normal et ADN tumoral.
Après sa disparition, elles se sont poursuivies dans différentes équipes universitaires.
Cancer de la prostate
Une étude publiée en 2009, réalisée notamment au Columbia University Medical Center, a étudié un extrait de Pao Pereira enrichi en alcaloïdes carboliniques (54 % du lot expérimental).
Sur les cellules humaines LNCaP de cancer prostatique, l’extrait inhibait la croissance cellulaire de manière dose-dépendante et induisait l’apoptose.
Induction de l’apoptose dans les xénogreffes tumorales LNCaP après six semaines d’administration orale d’extrait de Pao Pereira. A. Les cellules présentant un marquage foncé correspondent aux cellules en cours d’apoptose (marquage TUNEL, grossissement ×200). Dans la publication originale, ce marquage est décrit comme brun, mais il apparaît ici en niveaux de gris. B. Quantification des cellules apoptotiques dans les xénogreffes tumorales LNCaP pour les différents groupes de traitement. Les barres d’erreur indiquent ± l’erreur standard de la moyenne (SEM). p < 0,05, test t de Student. Source : Bemis DL et al., « β-Carboline Alkaloid-Enriched Extract from the Amazonian Rain Forest Tree Pao Pereira Suppresses Prostate Cancer Cells », Journal of the Society for Integrative Oncology, 2009, 7(2):59-65, Figure 6. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6358020/
Administré à des souris porteuses de xénogreffes humaines, il a supprimé la croissance tumorale jusqu’à environ 80 % dans certains groupes.
Résultat particulièrement intéressant : la relation dose-effet n’était pas linéaire.
Les doses de 10 et 20 mg/kg/jour se montraient plus efficaces que la dose de 50 mg/kg/jour [Source 4].
Un détail pharmacologiquement précieux, puisqu’il rappelle que davantage n’est pas nécessairement synonyme de mieux.
Cancer du pancréas
Une équipe de l’University of Kansas Medical Center a étudié le Pao Pereira sur cinq lignées de cancer pancréatique.
L’extrait provoquait une apoptose dose-dépendante dans les cinq lignées, et son association à la gemcitabine produisait une interaction synergique [Source 5].
Cancer de l’ovaire
Dans un modèle animal, le Pao Pereira seul produisait environ 79 % d’inhibition de croissance tumorale.
Associé au carboplatine, ce chiffre atteignait environ 97 % dans les conditions expérimentales de l’étude [Source 6].
Effet du Pao Pereira et de l’association Pao Pereira + carboplatine sur le cancer de l’ovaire dans un modèle murin intrapéritonéal.
Des cellules de cancer ovarien SHIN-3 (2,6 × 10⁶ cellules) ont été inoculées par voie intrapéritonéale à des souris nude. Sept jours après l’inoculation des cellules tumorales, les traitements ont débuté avec l’administration intrapéritonéale de Pao Pereira à 20 mg/kg/jour (Pao20) ou 50 mg/kg/jour (Pao50), de carboplatine à 15 mg/kg/semaine (Cp), ainsi que des associations respectives de Pao Pereira et de carboplatine (Cp + Pao20 et Cp + Pao50).
Les souris du groupe contrôle ont reçu une injection de DMSO à 5 %. Le traitement a duré 23 jours.
A. Poids tumoral total.
B. Volume de l’ascite.
C. Nombre de cellules non sanguines présentes dans le liquide d’ascite, utilisé comme indicateur de la présence de cellules tumorales dans l’ascite.
D. Clivage de la caspase-3 et de PARP dans les échantillons tumoraux provenant des différents groupes de traitement.
E. Coloration H&E (hématoxyline-éosine) des principaux organes des différents groupes de traitement. Les reins, le foie et la rate ont été prélevés dans chaque groupe, fixés dans du formaldéhyde à 4 %, puis soumis à une analyse histologique.
*p < 0,05 ; **p < 0,01 ; ***p < 0,001 par rapport au groupe contrôle.
#p < 0,05 ; ##p < 0,01 ; ###p < 0,001 par rapport au groupe traité par carboplatine.
Source : Yu J, Chen Q. « The plant extract of Pao pereira potentiates carboplatin effects against ovarian cancer ». Pharmaceutical Biology. 2014;52(1):36-43. Figure 4.
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.3109/13880209.2013.808232
Ces résultats sont considérables, mais leur niveau de preuve doit être immédiatement précisé : il s’agit essentiellement de recherche préclinique, sur cellules et animaux.
Un résultat de 79 ou 80 % chez une souris porteuse d’une xénogreffe ne signifie pas 79 ou 80 % de guérisons chez des personnes atteintes de cancer.
Cette distinction ne diminue pas l’intérêt des résultats, elle permet simplement de les interpréter correctement.
5. Une même plante contre protozoaires et cellules tumorales : pourquoi ?
Le Pao Pereira contient des molécules capables de perturber Plasmodium, Leishmania et certaines cellules tumorales.
Une première explication est relativement simple.
Protozoaires et cellules cancéreuses doivent assurer plusieurs fonctions biologiques fondamentales communes :
répliquer leur matériel génétique, proliférer, produire de l’énergie, exploiter leur environnement et résister aux mécanismes menaçant leur survie.
Une substance perturbant certaines de ces fonctions pourrait donc agir dans les deux situations sans qu’il existe nécessairement de relation directe entre cancer et parasitisme.
Les alcaloïdes carboliniques sont précisément des molécules biologiquement puissantes.
Selon leur structure, certains représentants de cette famille peuvent interagir avec l’ADN, certaines enzymes et différentes voies contrôlant prolifération et mort cellulaire.
Dans les expériences réalisées avec le Pao Pereira sur des cellules cancéreuses, plusieurs mécanismes liés à l’apoptose et à la survie cellulaire ont d’ailleurs été observés.
Une seconde hypothèse rend cependant la question encore plus intéressante.
6. Le cancer pourrait-il correspondre en partie à un retour vers l’unicellularité ?
Une branche de la biologie évolutive du cancer explore l’hypothèse atavique.
Dans un organisme multicellulaire, une cellule normale n’est pas libre.
Elle coopère avec les cellules environnantes, respecte les signaux lui demandant d’arrêter sa multiplication, reste dans le tissu auquel elle appartient et accepte sa propre destruction lorsque l’organisme lui en transmet le signal.
La multicellularité repose ainsi sur une limitation de l’autonomie individuelle de la cellule.
La cellule cancéreuse fait progressivement l’inverse :
Elle prolifère indépendamment, contourne certains signaux de mort, détourne les ressources de son environnement, modifie son métabolisme, envahit les tissus voisins et peut migrer pour coloniser d’autres territoires.
L’hypothèse atavique propose que certains aspects du cancer puissent correspondre à la réactivation de programmes biologiques très anciens, hérités de périodes précédant ou accompagnant l’émergence de la multicellularité [Source 7].
Cette théorie est réellement discutée dans la littérature scientifique contemporaine, mais elle reste une hypothèse évolutive, non une explication définitivement établie de l’ensemble des cancers.
Dire qu’une cellule cancéreuse retrouve certaines caractéristiques fonctionnelles de la vie unicellulaire n’équivaut pas à dire qu’elle est littéralement devenue un protozoaire.
Mais la proximité fonctionnelle mérite d’être étudiée.
7. Des cellules cancéreuses au comportement amiboïde, et des frontières qui s’estompent
La comparaison devient encore plus frappante lorsqu’on examine la migration tumorale.
Certaines cellules cancéreuses utilisent ce que la littérature appelle une migration amiboïde.
Elles deviennent arrondies, très déformables, modifient leurs interactions avec leur environnement et progressent dans les tissus selon un comportement rappelant celui d’organismes unicellulaires amiboïdes (comme certains protozoaires parasites !)
Ce phénomène joue notamment un rôle dans l’invasion tumorale et les métastases.
Les panneaux D et E montrent des cellules cancéreuses « Lead » et « Lag » migrant dans des microcanaux tridimensionnels très étroits. Les cellules Lead, présentant un comportement migratoire plus amiboïde, se déplacent plus rapidement et franchissent plus efficacement les rétrécissements des microcanaux.
Source : George BM et al., Rapid cancer cell perineural invasion utilizes amoeboid migration, PNAS, 2023, Figure 5
Ressemblance fonctionnelle ne signifie pas identité biologique, mais un motif se dessine :
autonomie, prolifération, plasticité, mobilité, invasion et adaptation à l’environnement.
Autant de propriétés essentielles aussi bien à certains organismes unicellulaires qu’à une population tumorale agressive.
Parfois, la frontière entre parasite et cancer devient réellement stupéfiante.
En 2015, le New England Journal of Medicine a publié le cas d’un homme infecté par le ténia Hymenolepis nana, présentant des lésions ressemblant à un cancer.
Les analyses génétiques ont révélé que les cellules proliférant dans ses tissus n’étaient pas humaines mais provenaient du ténia.
Il s’agissait de cellules parasitaires anormales, génétiquement altérées, proliférantes et capables d’envahir les tissus humains.
Les auteurs parlent explicitement d’un nouveau mécanisme reliant infection et cancer [Source 8].
Ce cas s’est produit chez un patient sévèrement immunodéprimé, infecté par le VIH avec un taux de CD4 très bas : à ce jour, cette transformation maligne d’un parasite n’a été documentée que dans ce contexte d’immunité fortement affaiblie.
Cela ne signifie évidemment pas que les cancers humains habituels proviennent de ténias.
Mais cette observation démontre que les cellules d’un parasite peuvent elles-mêmes subir une transformation néoplasique et constituer des masses tumorales invasives chez l’être humain.
8. Certains parasites sont réellement cancérogènes
La relation parasites-cancer ne s’arrête pas à ce cas exceptionnel.
Certaines infections parasitaires sont reconnues comme cancérogènes :
Schistosoma haematobium est associé au cancer de la vessie.
Opisthorchis viverrini et Clonorchis sinensis sont associés au cholangiocarcinome, cancer des voies biliaires.
Ces associations ont fait l’objet d’évaluations du Centre international de recherche sur le cancer [Source 9].
Nous savons donc avec certitude que, dans certaines situations, un parasite peut participer au processus conduisant au cancer, sans que cela permette d’en déduire que tous les cancers ont une origine parasitaire.
9. Hulda Clark : une hypothèse beaucoup plus radicale
La biologiste Hulda Regehr Clark défendait une proposition beaucoup plus ambitieuse, attribuant notamment à Fasciolopsis buski un rôle central dans le développement du cancer.
Cette affirmation précise n’a pas été démontrée expérimentalement.
On ne peut pas présenter aujourd’hui l’équation « cancer = Fasciolopsis buski » comme un fait scientifique établi.
La question générale des relations entre parasitisme et cancer reste en revanche parfaitement légitime.
Nous savons désormais que :
certains parasites sont cancérogènes,
qu’un parasite peut lui-même développer une prolifération néoplasique chez son hôte,
que certaines cellules tumorales présentent des propriétés rappelant une autonomie unicellulaire,
et que plusieurs substances antiparasitaires possèdent parallèlement des propriétés antitumorales expérimentales.
C’est là qu’apparaît un autre rapprochement particulièrement intéressant.
10. L’ivermectine et le mébendazole : le même schéma se répète
L’ivermectine
L’ivermectine est connue avant tout comme antiparasitaire, mais une littérature expérimentale importante s’est développée autour de ses propriétés anticancéreuses potentielles.
Des travaux sur cellules et animaux ont rapporté des effets sur :
la prolifération tumorale, l’apoptose, la migration, l’angiogenèse et différentes voies moléculaires, notamment PAK1, Akt/mTOR, Wnt/β-caténine et STAT3 selon les modèles. [Source 10]
Une importante revue de pharmacologie publiée en 2021 est d’ailleurs intitulée :
« Ivermectin, a potential anticancer drug derived from an antiparasitic drug » [Source 11].
Des témoignages de patients circulent depuis plusieurs années, rapportant des rémissions ou évolutions favorables après utilisation d’ivermectine.
Ces observations constituent des signaux cliniques potentiels intéressants, mais elles ne permettent pas à elles seules d’établir un lien de causalité, notamment lorsque d’autres interventions sont menées en parallèle.
La question fait désormais l’objet de recherches cliniques, notamment dans le cancer du sein triple négatif métastatique [Source 12].
Le mébendazole
Le mébendazole, utilisé contre différents vers parasites, constitue un autre exemple, avec une logique pharmacologique particulièrement claire.
Son activité anthelminthique implique les microtubules, structures indispensables à la survie et à la division cellulaire, qui jouent également un rôle essentiel dans la division des cellules tumorales.
Le mébendazole a par ailleurs atteint le stade des essais cliniques en cancérologie, notamment dans une étude de phase I menée chez des patients atteints de gliomes de haut grade récidivants [Source 13].
Plus intriguant encore, un cas clinique publié rapporte, chez un patient atteint d’un corticosurrénalome métastatique, après plusieurs traitements antérieurs, une régression initiale des métastases sous mébendazole en monothérapie, suivie d’un contrôle de la maladie pendant 19 mois. La progression a finalement repris après 24 mois [Source 14].
Ces données ne permettent pas encore de conclure à une efficacité anticancéreuse établie du mébendazole, mais montrent que son potentiel antitumoral chez l’être humain ne repose plus uniquement sur des expériences cellulaires et animales.
11. Coïncidence pharmacologique ou vulnérabilité biologique commune ?
Trois exemples se dégagent désormais :
Le Pao Pereira, avec une activité antiprotozoaire et une activité antitumorale préclinique.
L’ivermectine, avec une activité antiparasitaire et une activité antitumorale préclinique.
Le mébendazole, avec une activité anthelminthique, une activité antitumorale expérimentale et de premières études cliniques.
Aucun de ces exemples ne démontre que le cancer soit un parasite.
Mais ils montrent que certaines vulnérabilités biologiques exploitées pour combattre les parasites existent également dans certaines cellules tumorales.
La question devient alors :
S’agit-il seulement de cibles moléculaires partagées par hasard, ou cette convergence reflète-t-elle une parenté fonctionnelle plus profonde entre la cellule tumorale autonome et certaines formes de vie unicellulaire ?
À ce jour, nous n’avons pas la réponse.
12. Ce que nous savons, ce que nous supposons, ce que nous ignorons
Ce que nous savons
Nous savons que le Pao Pereira possède une activité antiprotozoaire expérimentalement démontrée.
Nous savons que ses alcaloïdes, notamment la flavopéréirine et la geissolosimine, sont pharmacologiquement puissants.
Nous savons que des extraits standardisés ont produit des effets antitumoraux importants dans plusieurs modèles précliniques.
Nous savons aussi que certains parasites sont réellement cancérogènes.
Des cellules cancéreuses peuvent adopter un comportement amiboïde.
Un ténia a même produit chez un être humain des cellules néoplasiques parasitaires invasives.
Et plusieurs médicaments antiparasitaires présentent parallèlement des propriétés antitumorales expérimentales.
Ce que nous pouvons raisonnablement supposer
Nous pouvons raisonnablement explorer l’idée que protozoaires et cellules tumorales partagent suffisamment de mécanismes biologiques fondamentaux pour présenter certaines vulnérabilités pharmacologiques communes.
Nous pouvons également explorer l’hypothèse selon laquelle la perte des contraintes liées à la multicellularité participe à cette proximité fonctionnelle.
Ce que nous ignorons encore
Nous ne pouvons pas affirmer aujourd’hui que les cellules constituant les cancers humains habituels soient littéralement des protozoaires.
Nous ne pouvons pas davantage affirmer que les mécanismes responsables de l’activité antiparasitaire du Pao Pereira soient exactement ceux qui expliquent ses effets antitumoraux.
Enfin, les données cliniques humaines robustes concernant le Pao Pereira en cancérologie manquent encore.
Et si le Pao Pereira nous posait une question beaucoup plus importante ?
Nous étions partis d’une écorce sud-américaine traditionnellement utilisée contre le paludisme, pour découvrir des alcaloïdes capables d’inhiber Plasmodium et Leishmania, puis retrouver cette même plante dans des laboratoires étudiant les cancers de la prostate, du pancréas et de l’ovaire.
Sont ensuite apparus l’ivermectine et le mébendazole, deux antiparasitaires présentant eux aussi des propriétés antitumorales.
Et, en filigrane, une question beaucoup plus profonde :
qu’est-ce qu’une cellule cancéreuse ?
Une cellule humaine génétiquement altérée, certainement.
Mais aussi une cellule qui cesse progressivement de respecter les règles de l’organisme multicellulaire auquel elle appartient.
Elle prolifère pour elle-même, résiste, s’adapte, migre, envahit, retrouvant en quelque sorte une autonomie que des centaines de millions d’années d’évolution multicellulaire avaient précisément appris à contrôler.
Cela ne démontre pas que le cancer soit un parasite.
Mais les liens entre parasitologie, pharmacologie antiparasitaire, Pao Pereira et biologie évolutive du cancer sont suffisamment remarquables pour mériter beaucoup plus de recherches.
La question de fond n’est peut-être donc pas : « Le cancer est-il un parasite ? » mais plutôt : Quelles caractéristiques biologiques fondamentales les cellules tumorales et certains parasites partagent-ils, et peut-on utiliser ces vulnérabilités communes ?
Les résultats présentés dans cet article proviennent essentiellement de recherches précliniques (cellules, modèles animaux) et ne constituent pas une recommandation thérapeutique. Toute substance mentionnée ici, y compris à visée antitumorale expérimentale, ne doit jamais remplacer un traitement conventionnel sans l’avis d’un professionnel de santé.
SOURCES SCIENTIFIQUES
1. Aigotti R. et al. (2022). Characterization of alkaloids in bark extracts of Geissospermum vellosii by HPLC-UV-diode array-multistage high-resolution mass spectrometry. Journal of Chromatography B, 1203, 123307. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35665643/
2. Mbeunkui F. et al. (2012). In vitro antiplasmodial activity of indole alkaloids from the stem bark of Geissospermum vellosii. Journal of Ethnopharmacology, 139(2), 471-477. https://doi.org/10.1016/j.jep.2011.11.036
3. da Silva e Silva J.V. et al. (2019). Flavopereirine, an Alkaloid Derived from Geissospermum vellosii, Presents Leishmanicidal Activity In Vitro. Molecules, 24(4), 785. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6412932/
4. Bemis D.L. et al. (2009). β-Carboline Alkaloid-Enriched Extract from the Amazonian Rain Forest Tree Pao Pereira Suppresses Prostate Cancer Cells. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6358020/
5. Dong R. et al. (2013). Inhibition of pancreatic cancer and potentiation of gemcitabine effects by the extract of Pao Pereira. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23674070/
6. Yu J. et al. Pao Pereira and carboplatin in experimental ovarian cancer. Phytotherapy Research. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24033267/
7. Daignan-Fornier B., Pradeu T. (2024). Critically assessing atavism, an evolution-centered and deterministic hypothesis on cancer. BioEssays, 46(6), e2300221. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/bies.202300221
8. George S., Martin J.A.J., Graziani V., Sanz-Moreno V. (2023). Amoeboid migration in health and disease: Immune responses versus cancer dissemination. Frontiers in Cell and Developmental Biology, 10, 1091801. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36699013/ Référence complémentaire récente : Ghose R., Sanz-Moreno V. (2026). Amoeboid cancer cells at a glance. Journal of Cell Science, 139(10), jcs264674. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42212523/
9. Muehlenbachs A. et al. (2015). Malignant Transformation of Hymenolepis nana in a Human Host. New England Journal of Medicine, 373, 1845-1852. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1505892
10. International Agency for Research on Cancer (IARC). Biological Agents. IARC Monographs, Volume 100B. Évaluation notamment de Schistosoma haematobium, Opisthorchis viverrini et Clonorchis sinensis. https://publications.iarc.who.int/119
11. Tang M. et al. (2021). Ivermectin, a potential anticancer drug derived from an antiparasitic drug. Pharmacological Research, 163, 105207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32971268/ Article intégral : https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7505114/
12. ClinicalTrials.gov. NCT05318469. Ivermectin in Combination With Balstilimab or Pembrolizumab in Patients With Metastatic Triple Negative Breast Cancer. https://clinicaltrials.gov/study/NCT05318469
13. Patil V.M. et al. (2020). Reverse swing-M, phase 1 study of repurposing mebendazole in recurrent high-grade glioma. Cancer Medicine, 9(13), 4676-4685. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32400117/
14. Dobrosotskaya I.Y. et al. (2011). Mebendazole Monotherapy and Long-Term Disease Control in Metastatic Adrenocortical Carcinoma. Endocrine Practice, 17(3), e59-e62. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1530891X20404434
Anna Scheele ©Technosphere
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